Die renale Phänotypisierung der FSP-1 knockout Maus

Language
de
Document Type
Doctoral Thesis
Issue Date
2020-08-31
Issue Year
2020
Authors
Sobel, Felicitas
Editor
Abstract

The embryonic development of the kidney determines a predisposition for chronic renal diseases. A number of these, like renal hypertension, congenital nephrotic syndrome or Wilms Tumor, originate from structural aberrations of the kidney. Basis for this is epithelial branching, which allows endothelial cells to build a branching tubular system via endothelial mesenchymal transition (EMT). One mediator of this development is fibroblast specific protein 1 (FSP-1), more commonly known as S100 calcium binding protein A4 (S100A4). FSP-1 was initially identified as a metastasis inducing element in various malignant cancer entities. It was further detected in cells undergoing EMT. The aim of this study was to determine whether FSP-1 had any effect on the development of renal structures and especially nephrons during the embryonic development and by this characterise the physiological function of FSP-1.

Abstract

Die embryonale Entwicklung der Niere entscheidet bereits über Prädispositionen für chronische Nierenerkrankungen. Eine Vielzahl von ihnen, hierunter die renale Hypertonie, das kongenitale nephrotische Syndrom und der Wilms-Tumor, gehen auf strukturelle Anomalien der Niere zurück. Grundlage der Nierenentwicklung ist dabei das epitheliale „branching“, das es Epithelzellen erlaubt über epithelial-mesenchymale Umwandlung (EMT) ein verzweigtes Tubulussystem aufzubauen. Ein Mediator dieser Entwicklung ist das Fibroblastenspezifische Protein 1 (FSP-1), auch bekannt als S100 Calcium-bindendes Protein A4 (S100A4). FSP-1 wurde zunächst als Metastasen-begünstigender Faktor in diversen malignen Erkrankungen identifiziert. Darüber hinaus wurde es in Zellen, die EMT durchlaufen, nachgewiesen. Ziel dieser Arbeit war es, einen potentiellen Einfluss von FSP-1 auf die Ausbildung renaler Strukturen und besonders der Nephrone während der embryonalen Entwicklung nachzuweisen und so die physiologische Rolle von FSP-1 zu charakterisieren.

DOI
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